在实验室大鼠的研究中，科学家已经确定了一个单分子，这是一种调节脑细胞中毒性α-突触核蛋白积聚的酶，被称为c-Abl。而这些积聚成的蛋白团块称为Lewy小体，是帕金森病（PD）的标志。这一发现表明，阻断这种酶可能是一种治疗帕金森病有效的新方法。这一研究发表在6月27日在线版The Journal of Clinical Investigation上。

科学家早已知道，脑细胞受α-突触核蛋白团块影响。但是这些团块只能在尸检时才能看到。尸检研究也表明c-Abl酶在帕金森病患者的大脑中特别活跃。此外，用患有帕金森病的实验室小鼠研究阻断c-Abl和其他物质来减缓疾病的进展。

这项新的研究的研究人员是由约翰霍普金斯大学医学院Han Seok Ko博士带领的，研究特有的阻断c-Abl的影响是其他分子所不具备的。他们对有过量α-突触核蛋白和类PD症状的转基因大鼠进行了研究，不是根本没有产生c-Abl，就是产生了超量的c-Abl。科学家们还在分子水平上研究了c-Abl与α-突触核蛋白的相互作用。

结论

• 缺乏c-Abl的实验大鼠无α-突触核蛋白团块、没有严重的帕金森病症状。
• 实验大鼠的大脑存在一点c-Abl酶，就已经很容易导致更多的蛋白质团块、更严重的帕金森症状和更迅速的疾病进展。
• 在正常大鼠体内增加c-Abl导致他们发展成帕金森。
• c-Abl酶在α-突触核蛋白分子的一个特定的点做化学标记，从而使这些蛋白分子更容易连结在一起。

清华大学玉泉医院帕金森病中心解读

新的研究表明一种酶c-Abl是导致帕金森病的因素，并且该研究提出阻断c-Abl可能成为改变疾病进程的潜在疗法。这些发现特别及时，因为最近的一个关于c-Abl阻滞剂“尼洛替尼”应用于帕金森病和Lewy小体疾病的开放标记研究。c-Abl酶在白血病CML（慢性粒细胞白血病）起关键作用。因此，可阻断它的多种药物（包括尼洛替尼）已经研制出来了。这些药物中的大部分都是模仿这种酶的抗体特异性。考虑到化疗，他们的副作用比传统化疗药物更温和，但严重的副作用仍然是一个问题，特别是考虑到帕金森病是一种慢性疾病，将伴随许多人的生活几十年。

不过， c-Abl 对帕金森病不仅仅在开发新疗法上作出贡献，更加速了对疾病根本的研究。此外，该研究的作者得出结论，c-Abl在α-突触核蛋白上化学标记的地方在研究疾病进展过程中可能是一个有用的措施或生物标志物。